SGLT2i透過酮體氧化改善心肌能量代謝，進而抑制NHE-1，減輕鈉鈣超載，改善心功能。
這個機制假說，就是跟後世所證明的，幾乎完全一致。
他前世在縣醫院幹了十幾年心內科，SGLT2i的心功能保護機制，是他後期最關注的方向之一。
他知道這個方向後來發了多少高分文章，知道這個機制假說最後被多少實驗證實。
但那是後來的事！
2016年，這個假說還只是零散的幾篇綜述，沒有人把它系統地串起來，更沒有人做實驗去驗證。
吳倩一個大三本科生，自己查了兩個多月文獻，就把這個假說串起來了？
“你做預實驗了嗎？”陸仁問。
“做了。”吳倩說。
她把那幾張列印的紙遞給他。
“我用H9c2心肌細胞系，做了缺氧復氧模型，模擬心肌缺血再灌注損傷。”
“分組是對照組，缺氧復氧組，缺氧復氧加達格列淨組，還有缺氧復氧加達格列淨加酮體合成抑制劑組。”
陸仁接過紙，看了一眼。
分組很合理。
加了酮體合成抑制劑組，就是為了驗證酮體在中間的作用。
如果加了抑制劑之後，達格列淨的保護作用消失了，那就說明酮體是關鍵的中間環節。
“檢測了什麼指標？”陸仁問。
“細胞存活率，LDH釋放，還有細胞內鈉濃度。”吳倩想了想，“鈉濃度用的是SBFI熒光探針。”
陸仁看著資料。
缺氧復氧組的細胞存活率明顯下降，LDH釋放增加，細胞內鈉濃度升高。
加了達格列淨之後，存活率回升，LDH減少，鈉濃度下降。
再加了酮體合成抑制劑之後，達格列淨的保護作用大部分消失了！
資料有模有樣。
雖然樣本量不大，只是預實驗，但趨勢很清楚。
“這個結果，你重複了幾次？”陸仁問。
“大概四五次吧。”吳倩說，“每次趨勢都一樣。”
陸仁放下紙，看著吳倩。
吳倩站在他面前，有點緊張，甚至還捏了捏筆記本的邊角。
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