周正宏在外面風生水起，陸仁這邊，卻安靜得很。
實驗室裡，每天還是老樣子。
沈妍做細胞實驗，吳倩做SGLT2i的備線，陸仁自己盯動物模型和患者樣本。
基因敲除小鼠，已經到了。
第一批，二十隻，養在動物房裡。
陸仁每天下午都去動物房，給小鼠稱重，測血糖，取血樣。
這些小鼠，是UBA1條件性敲除的，敲除的是造血系統。
按照周正宏那篇論文裡的說法，這些小鼠應該會出現嚴重的炎症表型，體重下降，壽命縮短。
但陸仁的小鼠，養了兩個月，體重跟對照組差不多，也沒有出現明顯的炎症症狀。
這跟周正宏論文裡的資料，對不上。
陸仁沒有急著下結論。
他又重複了一次，換了一批小鼠，結果還是一樣。
這說明什麼？
說明周正宏那篇論文裡的動物資料，可能有問題。
或者，他的敲除策略，跟周正宏的不一樣。
陸仁把小鼠的組織樣本取出來，做了病理切片。
結果，脾臟，淋巴結，骨髓，都沒有明顯的炎症細胞浸潤。
他把這些資料，都仔細記錄下來。
這些，以後可能用得上！
沈妍那邊，細胞實驗進展也很順利。
她把t67短蛋白過表達在細胞裡，然後檢測NF-kB通路的啟用情況。
結果很明顯，短蛋白過表達之後，NF-kB的核轉位增加了，炎症因子的表達也上調了。
這說明，短蛋白確實可以啟用炎症通路。
這正好補上了周正宏那篇論文裡缺失的一環。
周正宏的論文裡，只說了UBA1突變導致炎症通路啟用，但沒有說清楚，是怎麼啟用的。
而陸仁的資料，正好可以解釋這個機制。
短蛋白，就是那個關鍵的中間環節。
陸仁把沈妍的資料拿過來：“很好，這些資料很紮實。”
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